宁夏沙湖：候鸟越冬的天堂******
在宁夏沙湖景区越冬的候鸟。 于晶 摄
在宁夏沙湖景区越冬的候鸟。 于晶 摄
在宁夏沙湖景区越冬的候鸟。 于晶 摄
在宁夏沙湖景区越冬的候鸟。 于晶 摄
在宁夏沙湖景区越冬的候鸟。 于晶 摄
在宁夏沙湖景区越冬的候鸟。 于晶 摄
自进入10月以来，候鸟、群鸟云集、百鸟鸣唱的景象在宁夏各地轮番上演，描绘了一幅人与自然和谐共生的动人画卷。 11月23日，记者走进宁夏沙湖景区，看到白鹭和灰鹤等混群栖息，它们时而在湖面上盘旋飞舞，时而在湖边的苇丛间觅食嬉戏。近些年，沙湖水域先后实施退渔还湖，退耕还林还湿，以其良好的生态环境和丰富的湿地、滩涂成为候鸟迁徙途中的重要补给驿站，大量野生鸟类从此迁徙经过。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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